肝脏病变仍有可能得到逆转。但是如果任其发展,一旦演变为肝硬化,即使再作积极治疗也很难使肝脏恢复正常。
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重度脂肪肝的治疗是多方面的,治疗仍以去除病因,治疗原发病为主,应针对病因,并根据患者的具体病情进行综合治疗,才能奏效。
1.休息
肝硬化代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息,失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。
2.饮食
在肝硬化的治疗中,为了提供患者身体所需能量,应以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。在肝硬化治疗中对于盐和水的摄入视病情调整。禁酒,忌用对肝有损害药物。有食管静脉曲张者避免进食粗糙、坚硬食物。
3.支持疗法
肝硬化治疗中会有病情重、进食少、营养状况差的患者,可通过静脉纠正水电解质平衡,适当补充营养,视情况输注白蛋白或血浆。
4.并发症的治疗
肝硬化的治疗过程中,肝硬化患者会有很多的并发症状出现,这些肝硬化的并发症是肝硬化治疗的主要部分。如黄疸患者进行退黄治疗,腹水患者给予利尿剂应用等措施。
5.去除病因
治疗原发病,去除病因,控制原发病对脂肪肝的防治至关重要。尤须注意易被忽视的病因,如药物副作用、毒物中毒、肉碱缺乏状态、甲状腺功能亢进或减退、肝豆状核变性(Wilson病)、重症贫血及心肺功能不全的慢性缺氧状态等。
6.药物治疗
如今西药尚无防治脂肪肝的有效药物,临床常用去脂药物、降脂药物或者抗氧化剂等。但这些药物大多要进一步验证其疗效及安全性,倘若服用这类药物不当,反而危害肝脏,加重脂肪肝的病情,甚至危及生命!因此,脂肪肝患者必须谨慎选用。
(1)常用降脂药物
1)消胆胺:为非吸收性阴离子交换树脂,在肠内与胆酸钠结合而形成非溶解复合物,促进胆固醇向胆汁酸转化,增加胆固醇的排泄,可降低血清低密度脂蛋白和胆固醇。口服。
2)烟酸:可减少脂肪组织释放游离脂肪酸,减少内源性甘油三酯生成,抑制VLDL的释放,减少LDL和胆固醇合成,并可减低HDL的分解,大剂量可降低血清LDL和VLDL,甘油三酯和胆固醇。但此药用量较大,副作用也较大,口服。
3)肌醇:为磷脂的组成部分,它与脂肪酸、磷酸等结合形成肌醇磷脂而起去脂作用,并与胆固醇代谢有关。
4)必降脂、乐脂平等:可抑制VLDL、LDL的合成,并可促进LDL的降解,降低血清甘油三酯、胆固醇、VLDL、LDL,并有升高HDL的作用。但种类繁多的去脂性药物大多疗效尚不十分确切,且副反应较大,如应用不当反可加剧肝内脂肪沉积,甚至导致患者肝功能不全或恶化。有报道普伐他丁可显著降低高脂饮食性高脂血症和脂肪肝家兔的血脂水平,肝内脂肪沉积亦有所改善。
5)弹性酶:该药能降低血中胆固醇,促进胆固醇转化为胆酸,加速胆汁排泄,阻止胆固醇在肝内沉积。
6)熊去氧胆酸:有类似胆固醇树脂消胆胺的作用,可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生细胞因子。有报告称,对非酒精性脂肪肝患者具降低ALT、AKP、GGT水平以及使脂肪肝程度减轻之功效。
(2)护肝抗氧化剂等药物
1) 多价不饱和卵磷脂:为肝窦内皮和肝细胞膜稳定剂,可降低脂质过氧化,减少肝细胞脂变及其伴同的炎症和纤维化。
2) S-腺苷甲硫氨酸:通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响其流动性和微粘性,通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽(GSH)、硫酸根及牛磺酸水平,对恶性营养不良、肝毒素等引起的脂肪肝有效。
3) 抗氧化剂:还原型GSH、β胡萝卜素、维生素E、γ月见草-E、硒有机化合物(Ebselen)、Silymarin及氨基类固醇衍化物Lazaroid等,有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化,但其确切疗效有待证明。
4) 前列腺素E(PGE):PGE具有抑制单核巨噬细胞活性,改善肝脏血流量,提高细胞内cAMP水平等作用。其中肝细胞内cAMP的提高,可通过一系列酶促反应,抑制肝细胞合成胆固醇和中性脂肪,防止肝细胞脂肪浸润。实验研究显示,它可改善大鼠酒精性脂肪肝模型的肝线粒体功能,减轻四氯化碳中毒性脂肪肝和纤维化程度,纠正肝细胞脂肪代谢紊乱。
5) 肝得健:该药为大豆中提取的一种磷脂,主要成分是磷脂精,维生素B族及维生素E等,是目前临床应用疗效较为肯定的药物。由于它能主动地与肝细胞膜及细胞器膜结合成生物膜的一部分,从而增加膜的流动性和稳定性,起到保护肝细胞的作用。此外还可提高各种磷脂依赖性酶活性,促进肝内甘油三酯和胆固醇的氧化代谢。
6) 马洛替酯:主要药理作用是促进慢性肝病患者的蛋白质合成,籍以纠正低蛋白血症。进一步研究显示,该药对酒精和四氯化碳引起的实验性肝脂肪变性,炎症活动和肝组织坏死有肯定的治疗效果。临床应用发现,它同时可改善慢性肝病患者肝功能和脂质代谢。
7) 牛磺酸:具有维持组织渗透压,稳定细胞膜,调节细胞内钙平衡,抗脂质过氧化等广泛生物学效应。实验研究发现它能防止高脂血清诱发的原代培养大鼠肝细胞的脂肪变性,并可减少食物中甘油三酯、胆固醇的吸收,促进肝微粒体代谢活性,增加肝脏内甘油三酯的分解代谢,从而防止高脂饮食引起的肝脂肪变性。